Praxis

Dr. med. Kurt Larem

Facharzt für Allgemeinmedizin

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Karl- Ludwig Zimmer

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Hausärztliche Gemeinschaftspraxis

BSE  - Stand der Wissenschaft

 

LINK ZUM AKTUELLEN FORUM: BSE- Forschung (Forum für Wissenschaft und ᅱÖffentlichkeit)

Vorgeschichte:

Das Creutzfeld- Jakob- Syndrom (CJD) wurde 1920/1921 von dem Kieler Nervenarzt H. G.  Creutzfeld und dem Hamburger Nervenarzt A. J. Jakob beschrieben als seltene Erkrankung des zentralen Nervensystems mit fortschreitender Demenz (Verlust des Gedächtnisses und der Persönlichkeit), evtl. auch deliranten und psychotischen Bildern sowie Ausfällen der geamten vom Gehirn gesteuerten Bewegungskoordination (mit Muskelstarre, Schluckstörungen, unkontrollierten Bewegungen, Gangstörungen).

Als Veränderungen im Gehirn fand sich eine Nervenzell- degeneration (Zerstörung der normalen Gehirnzellstruktur) einhergehend mit der Bildung von schwammartigen (spongiösen) löchrigen Strukturen.

Laut  Neurologiebuch von 1987 (POECK, 7. Auflage) ist die Erkrankung im Labor durch Einbringen von Gehirnmaterial auf andere Tiere (auch Affen) übertragen worden.

Im Lexikon Medizin (ROCHE, 1. Auflage) von 1987 wurde als Ursache eine “slow-virus-infection” angenommen (also eine Viruserkrankung, die erst verzögert zu Krankheitssymptomen führt).

BSE steht für bovine spongiöse Enzephalopathie, also für eine spongiöse (schwammartige) Gehirnerkrankung beim Rind (lat. bovus).

 

Derzeitiger Stand der Wissenschaft:

Mittlerweile wurden mehrere Formen der “übertragbaren schwammartigen Gehirnerkrankung” (transmissiblen spongioformen Enzephalopathie  = “TSE”) festgestellt, zu denen Scrapie beim Schaf, BSE beim Rind und wahrscheinlich auch die neue Variante der Creutzfeld- Jakob- Erkrankung (vCJD) beim Menschen zählen.

Zunächst dachte man, BSE sei nichts anderes als der auf Rinder übertragene “Hirnschwamm” (englisch Scrapie) der Schafe. Die Wiederkäuer, so die Annahme, hätten sich durch verseuchtes Tiermehl aus Schafskadavern angesteckt.

Da aber die seit über 200 Jahren bekannte Schafskrankheit nie beim Menschen auftrat, folgerten die Wissenschaftler, auch BSE könne nicht auf den Menschen übertagen werden.

Mittlerweile wird die Meinung favorisiert, BSE sei durch eine spontane Mutation (Genveränderung) in den 70er Jahren bei einem einzelnen Rind entstanden und habe sich dann in der Tat durch Fütterung der Pflanzenfresser mit Tiermehl aus Rinderkadavern epidemieartig ausgebreitet.

Die Vorstellung einer Krankheitsübertragung durch Viren wurde in den letzten Jahren verworfen, da Viren als unabdingbaren Bestandteil Nukleinsäuren enthalten.

In den betroffenen Hirnarealen konnten aber keine solche Nukleinsäuen nachgewiesen werden (auch zeigten sich die Krankheitserreger widerstandsfähig gegen alle Methoden, die üblicherweise Nukleinsäuren zerstören.

Allerdings fanden sich in den betroffenen Gehirnabschnitten Proteinniederschläge, die der Amerikaner S. Prusiner als “proteinaceous infectious particles” (Prione) bezeichnete.              (Er erhielt dafür den Nobelpreis für Medizin 1997). 

Heute nehmen die meisten Experten an, dass diese Prionen die Erreger der verschiedenen Erkrankungen von TSE (transmissiblen spongioformen Enzephalopathie) sind.                                             

Die Diagnose der TSE (dazu zählen BSE beim Rind, CJD beim Menschen und Scrapie beim Schaf) gelingt meistens erst nach dem Tod.

Die Diagnose am lebenden Organismus ist schwierig, da sich die Prionen von einem normalerweise im Gehirn vorkommenden Protein kaum unterscheiden.                                                                               Nach einer derzeitigen Theorie führt das Zusammentreffen von Prionen und körpereigenen Proteinen zur Ablagerung von schwer verdaulichem Proteinmüll und in der Folge zu den schwammartigen (spongiösen) Veränderungen der Gehirnzellen.

Die Prionen (als körperfremdes Protein) zeigen sich im Unterschied zu dem normalerweise im Gehirn vorkommenden Protein als widerstandsfähiger gegen die enzymatische Zersetzung, worauf die derzeitigen Schnelltests aufbauen.

Beim BSE- Schnelltest wird die verflüssigte Gewebeprobe einer Enzymbehandlung unterzogen, die die körpereigenen Proteine zerstört. Die dabei unzerstörten Prionen werden in einer weiteren Reaktion sichtbar gemacht.

Dies bedeutet jedoch nicht, dass alle Fälle von BSE auch erkannt werden.

Voraussetzung für ein positives Erebnis ist, dass sich bereits eine gewisse Menge an Prionen im Gehirn abgelagert hat.

Dies ist erst im Endstadium der Erkrankung, bei Rindern frühestens nach 20 Monaten der Fall.  

Vorher müssen aber bereits Prionen im Körper vorhanden sein - auch im Blut, denn ein anderer Weg vom MagenDarmTrakt (wohin die Prionen mit der Nahrung gelangt sind) zum Gehirn ist kaum möglich.

Risikovorsorge bei Blutspendern: Eine Übertragung durch Bluttransfusionen ist bisher nicht nachgewiesen, auch nicht bei Patienten, die nachweislich Blutspenden von Creutzfeld-Jakob- Erkrankten erhalten haben.                                                                  Dennoch sind in den USA schon seit 1987 alle Empfänger von menschlichen Hirnprodukten (wie etwa Wachstumshormonen) von der Blutspende ausgeschlossen. Seit 1999 dürfen Personen, die sich länger als 6 Monate in Großbritannien aufgehalten haben ebenfalls kein Blut spenden.

In Deutschland haben Anfang November 2000 das Robert Koch- Institut und das Paul Ehrlich- Institut ein ähnliches Verbot gefordert.

Ob die Prionen (als mutmaßliche Krankheitserreger) auch in anderen Organen insbesondere des lymphatischen Abwehrsystems vorhanden sind ist derzeit Gegenstand von Untersuchungen.

Die jetzigen Testmethoden sind nicht empfindlich genug, um möglicher weise vorhandene geringe Konzentrationen in Organen außerhalb des Zentralnervensystems oder im Blut nachzuweisen.                                                                       Empfindlichere Nachweisverfahren befinden sich derzeit in Entwicklung.                                                      

 Verbreitung der BSE (schwammartige Gehirnerkrankung beim Rind)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Quelle: EU- Kommission, Stand November 2000

 In dieser Tabelle sind nur die erkrankten Tiere erfasst, die bei ihrer Schlachtung mindestens 3 Jahre waren. Ein Großteil der Rinder gelangt aber bereits vorher in die Schlachthöfe.

Die Zahl der tatsächlich erkrankten Rinder dürfte daher weit höher sein.

 

1986 wurde in England der erste BSE- Fall beschrieben. Die Seuche erreichte dort 1992 mit 37.000 erkankten Tieren ihren Höhepunkt.

Dass die Zahl seitdem kontinuierlich zurückging wird auf das Verbot von 1988 zurückgeführt, nach dem kein Tiermehl an Wiederkäuer verfüttert werden darf.   

Die Zeitspanne bis zum Rückgang der Erkrankung gibt somit möglicherweise einen Hinweis auf die Inkubationszeit (Zeitspanne von der Aufnahme des Krankheitserregers bis zum Auftreten von Krankheitserscheinungen), sie scheint mindestens 5 Jahre zu betragen.

In Deutschland ist das Verfüttern von Tiermehl an Wiederkäuer seit März 1994 verboten, am 1. Dezember 2000 beschloss der Bundesrat das Verfüttern von Tiermehl in Deutschland und den Export komplett zu verbieten .                                                          

Als Auslöser für die Seuche werden Energiesparmaßnahmen in Großbritannien diskutiert, wo in den den letzten 25 Jahren Tiermehl aus Schlachtabfällen und Tierkörpern nur noch auf 80 Grad erhitzt wurden.                                                                                               Doch Versuche haben gezeigt, dass die Prionen auch die in Deutschland vorgeschriebene 20minütige Erhitzung auf über 130 Grad Celcius überstehen. Sie sind offensichtlich äußerst unempfindlich gegenüber Hitze, Kälte, Strahlung oder Säure.

 

Folgen des Kannibalismus:

Nach Erforschungen des Mediziners John Collinge starben in Neuguinea etwa 2.500 Menschen des Fore- Stammes an “Kuru”, was in ihrer Sprache “lachender Tod” bedeutet. Die Fore verspeisten rituell die Hirne ihrer Toten. Die Krankheit zeigte neben den bezeichnenden Lachattacken auch andere neurologische Symptome (ähnlich den an Creutzfeld-Jakob Erkrankten).

In der industriellen Landwirtschaft wurden höchstwahrscheinlich Kadaver BSE -erkrankter Rinder (als Tiermehl) wieder an Rinder verfüttert, die - zum Kannibalismus gezwungen - den Krankheitserreger aufnahmen und verbreiteten

Gehirnteile (und Rückenmark) der verendeten Tiere sind/ waren Bestandteil von Tiermehl.

 

Nicht jeder scheint zu erkranken

In Großbritannien sind mittlerweile 88 Menschen erkrankt oder verstoren, 24 davon im Jahr 2000.

Alle bisherigen Opfer (der neuen Variante Creutzfeld- Jakob- Erkrankung vCJD) trugen eine bestimmte Variante eines auf Chromosom 20 lokalisierten Gens, welches wahrscheinlich die krankhaften Veränderungen von Prionen (und in der Folge die schwammig- spongiösen Veränderungen der Nervenzellen) hervoruft.

Dieses Gen sei bei 37% der Briten vorhanden, 63% der Insel- bevölkerung seien demnach gegen die Seuche gefeit.

Da auch nur ein Teil der Rinder an BSE erkrankt, scheint die Erkrankung auch beim Rind nur bei bestimmten Chromosomen- konstellationen (Erbanlagen) aufzutreten.

 

Fazit:

Derzeit bleiben wesentliche Fragen ungelöst.

Doch vieles spricht dafür, daß das Verfüttern von Tierkadavern an Pflanzenfresser die Erkrankung BSE auslöste oder zumindest epidemisch verbreitete. Dabei scheinen die im Tiermehl enthaltenen Gehirn- und Rückenmarksteile als entscheidende Infektionsträger zu fungieren.                                                                   

Ob die im Zentralnervensystem der erkrankten Lebewesen nachgewiesenen Prionen auch die tatsächlichen Kankheitserreger sind, ist meines Erachtens nicht geklärt.

Möglicherweise sind die Prionen nur das nachweisbare Endprodukt von krankhaften Veränderungen als Folge einer anders gearteten Infektion.

Scheinbar findet die Erkankung beim Menschen (vCJD) nur bei Personen mit einer bestimmten Chromosomenkonstellation statt.

 

 

Gedankenfragmente ...

Tiermehl ist/war ein wichtiger Eiweisslieferant im Futter der Nutztiere (auch im Kälberfutter ?)

Kälber dürfen bis zu 30 Tagen im Ausland gemästet werden (unkontrollierte Östrogenmast ? unkontrolliertes Kraftfutter ?). Stehen sie dann nochmals 30 Tage im deutschen Stall, können sie als Deutsche Kälber gekennzeichnet und verkauft werden.

Laut Verordnung vom Bundesgesundheitsministerium vom 6.12.2000 ist ein BSE- Test bei allen über 30 Monate alten Rindern nach der Schlachtung vorgeschrieben,  seit dem 1. Januar 2001 ist es für die Dauer von 6 Monaten EU- weit untersagt, Tiermehl an jegliche Nutztiere zu verfüttern.

Etwa 60 Prozent der deutschen Rinder gelangen bereits zweijährig in die Schlachthöfe. Der Hauptanteil des geschlachteten Rindfleisches stammt also von Tieren, deren mögliche BSE- Erkrankung mit den derzeitigen Tests nicht erkannt werden könnte.

Formal gilt ein Land also als BSE- frei, wenn es alle Rinder vor dem Nachweisalter von 20 Monaten schlachtet.

 

Macht das Aufkaufen und Schlachten von hunderttausenden älteren  Rindern deshalb Sinn ????

Wenn wirklich nur Personen mit einer bestimmen Konstellation auf dem Chromosom Nr. 20 für die Erkrankung empfänglich sein sollten         - wie wäre es mit einem Chromosomentest für alle Rindfleischesser

Wenn die (neue Variante der Creutzfeld- Jakob-) Erkrankung an bestimmte menschliche Chromosomenformationen gebunden ist, gilt dies auch für die BSE der Rinder ?  - Erkrankt also nur ein Teil der infizierten Rinder ?

Tiermehl wurde auch an andere Tiere (z.B. in der Schweinemast) verfüttert, droht uns von da auch Gefahr.

Sollte nicht grundsätzlich der Genuss von Gehirn- und Rückenmarksteilen aller Schlachttiere vermieden werden ???

                                                ?

 ... Zeit zum Nachdenken !

                                          ... Zeit zum Handeln !

 

... nicht nur für die industrialisierte Landwirtschaft gelten die perfiden Gesetze unserer Gesellschaft:

 

 

“money makes the world go round”

 (aus einem bekannten Musical)

 

“BSE = blame somebody else”

 

(Anmerkung eines weniger bekannten Europaparlamentariers)

 

Münster, 12. Januar 2001                      Dr. med. K. Larem 

(Literaturhinweise beim Verfasser)

 

Erkenntnisse und Meinungen

Mit größter Wahrscheinlichkeit ist das infektiöse Agens der BSE- Erkrankung die fehlgefaltete Form eines körpereigenen Proteins (Institut für Neuropathologie, Uni Zürich)

Es ist unbestritten, dass fehlgefaltete Prion- Proteine hochinfektiös sind: nur 1 Gramm infiziertes Rinderhirn im Futter reicht aus, um eine gesunde Kuh an BSE erkranken zu lassen. Wird jedoch in Laborversuchen regelhaftes Protein zu fehlgefaltetem Prion- Protein umgewandelt, dann ist diese Faltstruktur nicht infektiös. (Institut für Physikalische Biologie, Uni Düsseldorf). Möglicherweise ist die Infektiosität nicht an die Proteinmoleküle sondern an sein sehr temperaturstabiles Kohlenhydratgerüst gebunden ??

Wie das Robert Koch- Institut in seinem Bulletin (4/2001) veröffentlichte, wurden in europäischen Zoos bis heute bei 24 Tierarten BSE- Erkrankungen festgestellt. Außerdem sind seit 1990 mindestens 90 Fälle bei Hauskatzen bekannt, die meisten davon in Großbritannien.

Geflügel und Fische sind, soweit bisher untersucht, nicht über die Nahrung infizierbar. Allerdings weist das Robert Koch- Institut auf denkbare, versteckt- schleichende Infektionsverläufe beim Erregerwechsel von einer Tierart auf eine andere hin.

Auch Schweinefleisch gilt als unbedenklich, da bei einer Verfütterung von infiziertem Tierfutter auch nach einer Beobachtungszeit von 7 Jahren  keine Erkrankung erfolgt ist. (In den Handel kommt das Fleisch von ca. 4 Monate alten Jungtieren)

Milch und Milchprodukte gelten nach Angaben des Robert Koch- Instituts als unbedenklich, da Infektionsversuche negativ ausgefallen sind. Auch mit dem Muskelfleisch erkrankter Tiere hat man im Experiment keine Infektion erzeugen können.

Wie groß das Infektionsrisiko durch die Nahrung für den Menschen ist (notwendige minimale Infektionsdosis, wiederholte Aufnahme des Krankheitserregers, individuelle Empfänglichkeit) und welche Mitfaktoren eine Rolle spielen, kann derzeit nicht beantwortet werden.

Münster, den 17. März 2001                       Dr. med. K. Larem

 

Aktueller Anhang vom 10.10.2001

Seit den obigen Veröffentlichungen gibt es noch keine wesentlichen neuen Erkenntnisse.

Da man die mittlere Inkubationszeit bei der Übertragung von BSE auf den Menschen nicht kennt, ist es nach wie vor nicht möglich seriöse Vorhersagen über den Verlauf der vielleicht zu erwartenden Epidemie zu machen.

Beim Rind beträgt die Inkubationszeit 5 Jahre, bei Kuru (der oben beschriebenen “Kannibalismuserkankung”) bis zu 40 Jahren.

In Großbritannien sind bisher 83 Patienten an der neuen Form der Creutzfeld- Jakob- Erkrankung (vCJD) verstorben (1995: 3, 1996:10, 1997:10, 1998:18, 1999:15 und 2000:28). Drei Fälle wurden in Frankreich beobachtet, in Deutschlang ist bislang kein Fall bekannt.

Es sind in naher Zukunft empfindlichere (sicherere) Tests auf BSE bei Rindern zu erwarten, die künftig das Keulen (Abtöten) ganzer Rinderbestände bei Befall einelner Tiere überflüssig werden lassen.

Münster, 10. Oktober 2001                              Dr. med. K. Larem  

 

Prionen und der BSE- Wahnsinn: Eine kritische Bestandsaufnahme (Link zum Deutsches Ärzteblatt)

                   

Land / Jahr

Großbritannien

Deutschland

Frank reich

Irland

Portu gal

Schweiz

 

   

   

    

   

   

   

1987

     442

    --

     --

    --

    --

    --

1988

  2.437

    --

    --

    --

    --

    --

1989

  7.186

    --

     --

    15

    --

    --

1990

14.284

    --

     --

    14

      1

     2

1991

25.202

    --

      5

    17

      1

     8

1992

37.056

     1

     --

    18

      1

   15

1993

34.829

    --

      1

    18

      3

   29

1994

24.280

     3

      4

    19

    12

   64

1995

14.475

    --

      3

    16

    14

   68

1996

  8.090

    --

    12

    74

    29

   45

1997

  4.335

     2

      6

    80

    30

   38

1998

  3.197

    --

    18

    83

  106

   14

1999

  2.280

    --

    31

    95

  170

   50

2000

    983

     2

  109

    93

    99

   28

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© Marita Larem 1999                                                                                                                 aktualisiert:   7. November 2017